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Description

Its probable mechanism includes activation of renal AGE-RAGE signaling pathways, decreasing levels of monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) and PKC-A, which consequently reduces the production of slit diaphragm proteins such as nephrin and podocin, thereby mitigating the impact of AGE-mediated DN pathogenesis (Muthenna et al., 2014)

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Nevertheless, to our knowledge, there are no studies in the current literature that have directly compared premenopausal and postmenopausal GDF15 levels